ศึกษาเปรียบเทียบอุบัติการณ์ อาการแสดงปัจจัยกระตุ้นที่พบและค่าใช้จ่ายในการรักษาภาวะพร่องเอนไซม์ G6PD (จี6พีดี) ในผู้ป่วยที่ทราบและไม่ทราบการวินิจฉัยมาก่อน
คำสำคัญ:
ภาวะพร่องเอนไซม์จี6พีดี, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, อุบัติการณ์, ปัจจัยกระตุ้น, ความรุนแรงของโรคบทคัดย่อ
ความเป็นมา : ผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องเอนไซม์จี 6 พีดี (G6PD) มีอาการแสดงหลากหลาย ตั้งแต่ไม่มีอาการจนถึงมีภาวะเม็ดเลือดแดงแตกจากการได้รับสารก่ออนุมูลอิสระหรือการติดเชื้อ การป้องกันโดยการหลีกเลี่ยงสิ่งกระตุ้น เช่น ยา อาหารบางชนิด สามารถลคภาวะเม็ดเลือดแดงแตกได้ การตรวจคัคกรอง
ภาวะนี้ในทารกแรกเกิดเพื่อวินิจฉัยก่อนมีอาการและนำไปสู่การป้องกันได้ ซึ่งมีทำในบางโรงพยาบาล (รพ.) การศึกษาข้อมูลในเรื่องนี้เพื่อทราบถึงข้อดีของการทราบการวินิจฉัยของกาวะนี้ก่อนมีอาการ
วัตถุประสงค์ : ศึกษาเปรียบเทียบอุบัติการณ์ อาการแสคง ปัจจัยกระตุ้น และความรุนแรงของภาวะพร่องเอนไซม์ G6PD ในผู้ป่วยที่ทราบและไม่ทราบการวินิจฉัยมาก่อน
วิธีการศึกษา : อุบัติการณ์กาวะพร่องเอนไซม์ G6PD ใช้ข้อมูลของทารกแรกเกิดที่เกิดที่ รพ.ราชวิถี ที่ได้รับการตรวจ8yดกรองภาวะนี้ ตั้งแต่วันที่ 1 พฤษภาคม 2560 - วันที่ 30 เมยายน 2564 ความรุนแรงของโรคและค่าใช้จ่ายในการรักษาของผู้ป่วยที่มีภาวะเอนไซม์0uพีดี ที่ทราบและไม่ทราบการวินิจฉัยมาก่อน โดยศึกษาข้อมูลจากเวชระเบียนย้อนหลังของผู้ป่วยที่มานอน รพ.ตั้งแต่ วันที่ 1 พฤษภาคม 2558- 30 เมยายน 2564
ผลการศึกษา : ผู้ป่วยเด็กแรกเกิด 19,490 ราย พบภาวะพร่องเอนไซมั G6PD 1,194 ราย อุบัติการณ์ในเพศชาย ร้อยละ 10 อุบัติการณ์ไนเพศหญิง ร้อยละ 2 อาการแสดงในกลุ่มเด็กอายุมากกว่า 1 เดือน (43 ราย) พบภาวะชีด 25 ราย (ร้อยละ 58) ปัจจัยกระตุ้นที่พบ คือ การดิดเชื้อ 29 ราย (ร้อยละ 67) ผู้ป่วย
ที่ไม่ทราบการวินิจฉัยมาก่อนจะมีภาวะซีดและชีดระดับรุนแรงและมีอัตราการได้รับโลหิตซ้ำมากกว่ากลุ่มที่ทราบการวินิจฉัยมาก่อน ผู้ป่วยที่ไม่ทราบการวินิจฉัยมาก่อนมีค่าใช้จ่ายในการนอน รพ. สูงกว่ากลุ่มที่ทราบการวินิจฉัยอย่างมีนัยสำคัญ
สรุป : ผู้ป่วยเล็กอายุมากกว่า 1 เดือนที่ไม่ทราบการวินิจฉัยมาก่อนมีความรุนแรงของภาวะพร่องเอนไซม์ G6PD มากกว่าในกลุ่มที่ทราบการวินิจฉัยมาก่อน การทราบการวินิจฉัยก่อนจะช่วยลดระดับความรุนแรงของภาวะซีด การได้รับโลหิตและการะค่าใช้ง่ายในการรักษาในเด็กที่มีอายุมากกว่า 1 เดือน
Downloads
References
ชาลิสา หลุยเจริญ ชีพสุนทร, อิศรางค์นุชประยูร.ภาวะพร่องเอนไซม์G6PD ในเอเชียตะวันออกเฉียงใต้และการตรวจวินิจฉัยเพื่อการรักษาโรคมาลาเรียด้วยยาไพรมาควีน. จุฬาลงกรณ์เวชสาร.มี.ค.–เม.ย.;2558: 153-68.
อภิชาติ โพธิอะ. ภาวะโลหิตจางจากการแตกของเม็ดเลือดแดงที่เป็นมาตั้งแต่กำเนิด. ใน: ปิยะรุจกิจยานนท์บรรณาธิการ. ตำราโลหิตวิทยาและพยาธิวิทยาคลินิก. พิมพ์ครั้งที่ 1. กรุงเทพฯ: นำอักษรการพิมพ์;2563. หน้า 271-84.
Shaun Wen Huey Lee, Nathorn Chaiyakunnapruk, Nai Ming Lai, et al. What G6PD-deficiency individuals should really avoid. British Journal of Clinical Pharmacology. 2017Jan;83:211-12.
Courtney D. Thornburg. The Anemias. In: Robert M. Kliegman, Joseph W. St GemeIII, Nathan J. Blum, Samir S. Shah, Robert C. Tasker, et al, editors. Nelson. 21st ed. California: Elsevier; 2020. p. 9854-57.
ปวรี ศรัยสวัสดิ์. Charper7Hematuria.ใน:กาญจนา ตั้งนรารัชชกิจ, ปวรี ศรัยสวัสดิ์,อังคนีย์ ชะนะกุล,สุวรรณี วิษณุโยธิน,อนิรุธ ภัทรากาญจน์,และคณะ,บรรณาธิการ.ปัญหาสารน้ำอิเล็กโทรไลต์และโรคไตในเด็ก. พิมพ์ครั้งที่1.กรุงเทพฯ: เนติกุลการพิมพ์;2560.
A.Cunningham, Sunhee Hwang, D. Mochly Rosen. Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase Deficiency and the need for a Novel Treatment
to Prevent Kernicterus. Neonatal Library of Medicine. 2016;43:341-54.
Nader C, Mehran K, Amir K, et al. The efficiency of Neonatal Screening Programin decreasing the hospitalization Rate of Patients with G6PD Deficiency in Southern Iran. J Med Screen. 2010;17:66-7.
Issam Khneisser, Salim M Adib, Jacques Loiselet, et al. Cost benefitAnalysis of G6PD Screening in Lebanese Newborn Males. J
Med Liban 2007;55:129-32.
พอน สิงหามาตร,รัชฎา วโนทยาน,สายพิณ สุวรรณจุณีและคณะ. การศึกษาทางเคมีและโมเลกุลของกลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโรจีเนสในเม็ดเลือดแดง.กุมารเวชสาร2550;3:157-65.
คำนิยามสถิติ. พิมพ์ครั้งที่ 1. กรุงเทพฯ: สำนักกรุงเทพฯ;2538.ทารกคลอดครบกำหนด; หน้า3.
Huixia Li, Juan Xiao, Aihua Wang. Anemia prevalence, severity and associated factors among children aged 6-71 months in rural
Human Province, China: a communitybased cross-sectional study. BMC Public Health.[Internet] 2020[cite2022 Jan 24] Available from: https://bmcpublichealth. biomedcentral.com/articles/10.1186/s12889- 020-09129-y
Nungruthai Nilsri. Prevalence of glucose6-phosphate dehydrogenase deficiency in tribes of Northern Thailand: Preliminary
study.Journal ofAssociated Medical Science 2014;47:18-22.
Kaplan M, Hammerman C. Glucose-6- phosphate dehydrogenase deficiency and severe neonatal hyperbilirubinemia: a complexity of interactions between genes and environment. Semin Fetal Neonatal Med 2010;15:148-56.
A. Nakeeb, H.A. Pitt. Pathophysiology of Biliary tract obstruction. Biliary Tract Pathophysiology.[Internet] 2022[cite2022 Jan 24];79. Available from: https://www.sciencedirect.com/sdfe/pdf/download/eid/3-s2.0-B9781416032564500156/first-page-pdf
Am Alavi Naini, A Amini, M Karajibani, et al. Association of obesity with food habits and body Image in school children in Nakhon
Pathom province, Thailand. Iranian J PubHealth 2006;35:42-8.
Lawrence c Wolfe. What are the variants of glucose-6phosphate dehydrogenase (G6PD) deficiency?. Medscape internal medicine.[Internet] 2020[cite2022 Mar 31];79Available from: https://www. medscape.com/answers/119184-116142/ what-are-the-variants-of-glucose-6-
phosphate-dehydrogenase-g6pd-deficiency
Rahul Sinha, Badal Sachendra, V Sabid Syed, et al. To study the prevalence of glucose-6phosphate dehydrogenase(G6PD) deficiency in neonates with neonatal hyperbilirubinemia and to compare the course of the neonatal jaundice in deficient versus non-deficient neonates. Journal of Clinical Neonatology. 2017; 6:71-74
Joseph R, Ho LY, Gomez JM, et al. Mass Newborn Screening for Glucose-6-phosphate Dehydrogenase Deficiency in Singapore. SoutheastAsian Journal ofTropical Medicine& Public Health. 1999;2:70-1
Downloads
เผยแพร่แล้ว
How to Cite
ฉบับ
บท
License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
