ปัจจัยที่มีผลต่อการเกิดวาร์ฟารินเกินขนาดในวาร์ฟารินคลินิก โรงพยาบาลสตึก จังหวัดบุรีรัมย์
Main Article Content
บทคัดย่อ
วัตถุประสงค์ในรายงานนี้ คือ ศึกษาปัจจัยที่มีผลต่อการเกิดวาร์ฟารินเกินขนาดและผลข้างเคียงของมัน โดยเลือกตัวอย่างจากผู้ป่วยที่ขึ้นทะเบียนในวาร์ฟารินคลินิก โรงพยาบาลสตึก ที่มี INR มากกว่า 3.0 ในผู้ป่วย ที่ไม่ได้ผ่าตัดเปลี่ยนลิ้นหัวใจและ INR มากกว่า 3.5 ในผู้ป่วยที่ผ่าตัดเปลี่ยนลิ้นหัวใจ มีผู้ป่วยที่ INR ผิดปกติ 134 ราย ในปี 2560 ใช้แบบสอบถามและใช้สถิติเชิงพรรณนา เพื่อแสดงค่าความถี่ ร้อยละ ค่าเฉลี่ย มัธยฐาน และส่วน เบี่ยงเบนมาตรฐาน วิเคราะห์โดย X2- test, Student T test และ แบบถดถอยพหุคูณ เพื่อหาตัวแปรอิสระที่มีความ สัมพันธ์กับค่า INR ที่มากขึ้น มีผู้หญิงร้อยละ 42.4 ช่วง INR ที่พบมากสุดอยู่ในช่วง 3.0-4.0 เป็นร้อยละ 63.7 ขนาดยาวาร์ฟารินเฉลี่ย 23.1+4.1 มก. ต่อสัปดาห์ โรคที่มีข้อบ่งชี้มากที่สุดคือ Atrial fibrillation ร้อยละ 95.8, รับประทานยาไม่ถูกต้อง ร้อยละ 35 พบอาการไม่พึงประสงค์ เช่น จุดจ้ำเลือด ร้อยละ 18.8 และพบความสัมพันธ์ ของดัชนีมวลกายที่ต่ำ (BMI < 20 kg/m2) และขนาดวาร์ฟารินมากกว่า 20 มก.ต่อสัปดาห์ กับช่วงระดับ INR 3.0 - 4.0 มากที่สุดแต่ไม่มีนัยสำคัญทางสถิติ (P= 0.92 และ 0.46 ตามลำดับ) และอายุ มากกว่า 60 ปีพบสัมพันธ์กับระดับ INR > 4.0-5.0 มากที่สุดแต่ไม่มีนัยสำคัญทางสถิติ (P=0.66) เมื่อพิจารณาโรคประจำตัว พบว่าโรคหัวใจล้มเหลว เพิ่มความเสี่ยงในการมีระดับ INR มากกว่า 3 อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ (odd ratio =1.108, P <0.001) และยิ่งมี จำนวนโรคมากขึ้นยิ่งมีความสัมพันธ์กับระดับ INR เพิ่มขึ้น (r =0.351, P= 0.002) โดยสรุป ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับ เกิดวาร์ฟารินเกินขนาดคืออายุมากกว่า 60 ปี ดัชนีมวลกายน้อยกว่า 20 กก/ม2 ความดัน โลหิตสูง หัวใจล้มเหลว การทำงานของไต (GFR) น้อยกว่า 60 มล. ต่อนาที และรับประทานยาวาร์ฟาริน มากกว่า 20 มิลลิกรัมต่อสัปดาห์ และมีโรคเรื้อรังหลายโรค และหากพบผู้ป่วยมีปัจจัยดังกล่าวสามารถนำข้อมูล ประกอบการตัดสินใจและ วางแผนการรักษาเพื่อหาทางป้องกันในการเกิดวาร์ฟารินเกินขนาด
Article Details

This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
References
Witt DM, Delate T, Clark NP, et al. Outcomes and predictors of very stable INR control during chronic anticoagulation therapy. Blood 2009; 114: 952-6.
Millican EA, Lenzini PA, Milliqan PE, et al. Geneticbased dosing in orthopedic patients beginning warfarin therapy. Blood 2007; 110: 1511-5.
Cooper GM, Johnson JA, Langaee TY, et al. A genomewide scan for common genetic variants with a large influence on warfarin maintenance dose. Blood 2008; 112: 1022-7.
Holford NH. Clinical pharmacokinetics and pharmacodynamics of warfarin. Understanding the dose-effect relationship. Clin Pharmacokinet 1986; 11: 483-504.
Krittathanmakul S, Silapachote P, Pongwecharak J, et al. Effects of pharmacist counseling on outpatients receiving warfarin at Songklanagarind Hospital. Songklanagarind Med J 2006; 24: 93-9.
Li T, Lange LA, Li X, et al. Polymorphisms in the VKORC1 gene are strongly associated with warfarin dosage requirements in patients receiving anticoagulation. J Med Genet 2008; 43: 740-4.
Rieder MJ, Reiner AP, Gage BF, et al. Effect of VKORC1 haplotypes on transcriptional regulation
and warfarin dose. N Engl J Med 2005; 352: 2285- 93.
Caldwell MD, Berg RL, Zhang KQ, et al. Evaluation of genetic factors for warfarin dose prediction. Clin Med Res 2007; 5: 8-16.
Van den Besselaar AM, van der Meer FJ, Gerrits- Drabbe CW. Therapeutic control of oral anticoagulant treatment in the Netherlands. Am J Clin Pathol 1988; 90: 685-90.
Joffe HV, Xu R, Johnson FB, et al. Warfarin dosing and Cytochrome P450 2C9 polymorphisms. Thromb Haemost 2004; 91: 1123-8.
Schalekamp T, Brasse BP, Roijers JF, et al. VKORC1 and CYP2C9 genotypes and acenocoumarol anticoagulation status: interaction between both genotypes affects overanticoagulation. Clin Pharmacol Ther 2006; 80: 13-22.
Gong IY, Tirong RG, Schwartz UI, et al. Prospective evaluation of a pharmacogenetics-guided warfarin loading and maintenance dose regimen for initiation of therapy. Blood 2011; 118: 3163-71.
Platt AB, Localio AR, Brensinger CM, et al. Risk factors for nonadherence to warfarin: results from the INRANGE study. Pharmacoepidemiol Drug Saf 2008; 17: 853-60.
Shireman TI, Mahnken JD, Howard PA, et al. Development of a contemporary bleeding risk model for elderly warfarin recipients. CHEST 2006; 130: 1390-6.
McDonald MG, Rieder MJ, Nakano M, et al. CYP4F2 is a vitamin K1 oxidase: an explanation for altered warfarin dose in carriers of the V433m variant. Mol Pharmacol 2009; 75: 1337-46.