กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันในผู้ที่มีกลุ่มอาการเนโฟรติค และภาวะเม็ดเลือดแดงข้น: รายงานผู้ป่วย 1 ราย

Main Article Content

สมชาย อินทรศิริพงษ์
วทัญญู พาราพิบูลย์
บัญชา สุขอนันต์ชัย

บทคัดย่อ

          ปัจจัยเสี่ยงที่ทำให้เกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่ปรับปรุงแก้ไขได้ ได้แก่ ภาวะไขมันในเลือดสูง โรคเบาหวาน การสูบบุหรี่ ความดันโลหิตสูง อ้วนลงพุง การไม่ออกกำลังกาย กินอาหารที่เพิ่มความเสี่ยง ภาวะเครียด ในรายงานนี้เป็นการเสนอผู้ป่วยที่เป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่อายุยังน้อยที่มีโรคเบื้องหลังได้แก่ กลุ่มอาการเนโฟรติค และการมีภาวะเม็ดเลือดแดงข้นเกิน ผู้ป่วยเป็นชายไทย อายุ 25 ปี มีอาการเจ็บแน่นอก 3 ชั่วโมง ก่อนมาโรงพยาบาล ตรวจคลื่นหัวใจพบช่วง ST ยกที่ leads II, III, AVF และ T inversion ใน leads V1-V4 ร่วมกับ sinus tachycardia, เอนไซม์ CK-BM > 600 นาโนกรัม ต่อ มล. และ troponin-I> 80 นาโนกรัมต่อ มล, ฮีโมโกลบิน 18.3 กรัม%, albumin 2.6 กรัม%, cholesterol 365 มก%, triglyceride 567 มก%, FBS 102 มก%,โปรตีนเอสร้อยละ 24, beta2 glycoprotein IgM 72.31 U/มล, ตรวจไม่พบ JAK2 V617F, ระดับ erythropoietin 2.4 mIU/ml ตรวจปัสสาวะพบโปรตีน 14,673 มก/วัน ให้การวินิจฉัยว่าเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันในคนอายุน้อยที่มีปัจจัยเสี่ยงอื่นได้แก่ มีกลุ่มอาการเนโฟรติคภาวะเม็ดเลือดแดงข้น การขาดโปรตีนเอส การมี anti beta2 glycoprotein IgM ร่วมกับปัจจัยอื่น ๆ ได้แก่ ไขมันในเลือดสูง ให้การรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือดและการใส่สายสวนเส้นเลือดหัวใจ และพบลิ่มเลือดอุดตันจริงที่กึ่งกลางเส้นเลือด left coronary circumflex ใส่ขดลวดเคลือบยา และให้ยาต้านเกล็ดเลือด การบริจาคเลือดออก และเติมพลาสม่า ผู้ป่วยตอบสนองต่อการรักษาดี ส่วน ST ลดลงเป็นปกติหลังจากการสวนเส้นเลือดหัวใจ เป็นไปได้ว่าอาจจะมีความสัมพันธ์กันระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน กับกลุ่มอาการเนโฟรติค และภาวะเม็ดเลือดแดงข้นเกิน

Article Details

How to Cite
อินทรศิริพงษ์ ส. . ., พาราพิบูลย์ ว. ., & สุขอนันต์ชัย บ. . (2024). กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันในผู้ที่มีกลุ่มอาการเนโฟรติค และภาวะเม็ดเลือดแดงข้น: รายงานผู้ป่วย 1 ราย. วารสารโรงพยาบาลมหาราชนครราชสีมา, 38(2), 113–118. สืบค้น จาก https://he04.tci-thaijo.org/index.php/MNRHJ/article/view/1588
บท
รายงานผู้ป่วย

References

Alpert JS, Thygesen K, Antman E, Bassand JP. Myocardial infarction redefined-a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/ American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J Am CollCardiol 2000; 36: 959-69.

Reddy K, Khaliq A, Henning RJ. Recent advances in the diagnosis and treatment of acute myocardial infarction. World J Cardiol 2015; 7: 243-76. doi: 10.4330/wjc.v7.i5.243.

Anand SS, Islam SS, Rosengren A, Franzosi MG, Steyn K, Yusufali AH, et al. Risk factors for myocardial infarction in women and men: insights from the INTERHEART study. Eur Heart J 2008; 29: 932-40.

Weinberger I, Rotenberg Z, Fuchs J, Sagy A, Friedmann J, Agmon J. Myocardial infarction in young adults under 30 years: risk factors and clinical course. Clin Cardiol 1987; 10: 9-15.

Karabay CY, Kocabay G, Kalayc 1 A. Acute inferior myocardial infarction with nephrotic syndrome. Am J Emerg Med 2012; 30: 260.e1-3. doi: 10.1016 j. ajem. 2010.11.004.

Silva JM, Oliveira EA, Marino VS, Oliveira JS, Torres RM, Ribeiro AL, et al. Premature acute myocardial infarction in a child with nephrotic syndrome. Pediatr Nephrol 2002; 17: 169-72.

Bahbahani H, Aljenaee K, Bella A. Polycythemia vera presenting as acute myocardial infarction: An unusual presentation. J Saudi Heart Assoc 2015; 27: 57-60.

Adel G, Aoulia D, Amina Y, Aymen BA, Abdel- Hamid NM. Polycythemia vera and acute coronary syndromes: pathogenesis, risk factors and treatment. J Hematol Thromb Dis 2013; 1:107. doi: 10.4172/2329-8790.1000107

Kobayashi Y, Kobayashi Y, Hirohata A. Left main coronary thrombotic occlusion due to secondary polycythemia in a normal sinus of valsalva. J Invasive Cardiol 2013; 25: 421-2.

Kershenovich S, Modiano M, Ewy GA. Markedly decreased coronary blood flow in secondary polycythemia. Am Heart J 1992; 123: 521-3.

Salobir B, Sabovic M, Hojnik M, Cucnik S, Kveder T. Anti-beta 2-glycoprotein I antibodies of IgM class are linked to thrombotic disorders in young women without autoimmune disease. Immunobiol 2007; 212: 193-9.

Ogasawara N, Kijima Y, Ike S, Nakagawa Y, Takagi T, Hata T, et al. Hereditary protein s deficiency with a history of recurrent myocardial infarction. Circ J 2003; 67: 166-8.

Ardiles L, Mezzano S. Erythrocytosis associated to idiopathic membranous nephropathy. Rev Med Chil 1992; 120: 430-2.

Lim CS, Jung KH, Kim YS, Ahn C, Han JS, Kim S, et al. Secondary polycythemia associated with idiopathic membranous nephropathy. Am J Nephrol 2000; 20: 344-6.

Shehab T, Ismail W. Nephrotic syndrome as the initial presentation of polycythemia vera. Austin J Nephrol Hypertens 2015; 2(2): 1035.

Tefferi A, Thiele J, Orazi A, Kvasnicka HM, Barbui T, Hanson CA, et al. Proposals and rationale for revision of the WHO diagnostic criteria for primary polycythemia, essential thrombocythemia, and primary myelofibrosis: recommendations from an ad hoc international expert panel. Blood 2007; 110: 1092-7.

Nishi S, Ubara Y, Utsunomiya Y, Okada K, Obata Y, Kai H, et al. Evidence-based Clinical Practice Guidelines for Nephrotic Syndrome 2014.