SLE ที่มีการติดเชื้อเอชไอวีร่วมด้วย: รายงานผู้ป่วย
Article Sidebar
Main Article Content
บทคัดย่อ
การพบผู้ป่วยโรค SLE ร่วมกับการติดเชื้อเอชไอวียังพบได้น้อย เมื่อผู้ป่วยที่เป็น SLE มีการติดเชื้อเอชไอวีร่วมด้วย อาการทางคลินิกของโรค SLE มักจะเปลี่ยนแปลงไปในทางลดความรุนแรงลง รายงานนี้ เป็นผู้ป่วยหญิงไทยอายุ 44 ปี ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นที่แน่นอนแล้วว่า SLE โดยเกณฑ์การวินิจฉัยประกอบด้วย ข้ออักเสบหลายข้อ, autoimmune hemolytic anemia (AIHA), แผลแบบไม่เจ็บในช่องปาก, เซลล์ lymphocyte ต่ำหลายครั้ง และตรวจพบ ANA antibody เมื่อได้รับการรักษาด้วย corticosteroid ผู้ป่วยตอบสนองดีจนสามารถลดยาได้และหยุดยาได้ภายใน 6 เดือน ผู้ป่วยอยู่ในภาวะสงบโดยไม่ต้องใช้ยาเป็นเวลา 1 ปี ครึ่ง อยู่ ๆ ผู้ป่วยมีอาการแสดงของ E. coli septicemia จากการติดเชื้อในทางเดินปัสสาวะส่วนบน และโรคปอดบวมจากเชื้อ Pneumocystis carinii พร้อมกับอาการกำเริบของ AIHA ตรวจพบ HIV antigen/antibody โดยพบระดับ CD4 251/ลบ.มม. ผู้ป่วยตอบสนองดีต่อ steroid ร่วมกับยาปฏิชีวนะที่เหมาะสม หลังจากนั้น 8 เดือน ค่า CD4 เหลือเพียง 147/ลบ.มม. และตรวจ viral load พบ 32,800 copies/มล. จึงเริ่มให้การรักษาด้วยยา antiretroviral therapy เมื่อรับประทานยาต้านไวรัสได้ 7 เดือน ผู้ป่วยมีอาการปวดข้อหลายข้อกำเริบ ในขณะที่ CD4 เพิ่มขึ้นเป็น 225/ลบ.มม. แต่ก็ตอบสนองดีต่อยาต้านการอักเสบชนิดที่ไม่ใช่สเตอรอยด์ โดยทั่วไปธรรมชาติของโรค SLE คือ มีภาวะสงบและกำเริบสลับกันไป แต่ผู้ป่วยของเราอยู่ในช่วงสงบเป็นเวลานานโดยไม่ต้องใช้ยา steroid สันนิษฐานว่าโรคคงสงบเพราะมีการติดเชื้อเอชไอวีร่วมด้วย และโรคมีการกำเริบขึ้น เมื่อปริมาณ CD4 เพิ่มขึ้นหลังจากที่ผู้ป่วยได้รับยาต้านไวรัส
Article Details
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
References
Tsokos GC. Lymphocytes, cytokines, inflammation, and immune trafficking. Curr Opin Rheumatol 1995; 7: 376-83.
Linker-Israeli M, Quismorio FP Jr, Horwitz DA. CD8+lymphocytes from patients with SLE sustain, rather than suppress spontaneous polyclonal IgG production and synergize with CD4+ cells to support autoantibody synthesis. Arthritis Rheum 1990; 33: 1216-25.
Valencia X, Yarboro C, Illei G, Lipsky PE. Deficient CD4+CD25 high T regulatory cell function in patients with active SLE. J Immunol 2007; 178: 2579-88.
Krishnan S, Chowdhury B, Tsokos GC. Autoimmunity in SLE: integrating genes and biology. Semin Immunol 2006; 18: 230-43.
Stein DS, Korvick JA, Vermund SH. CD4+ lymphocyte cell enumeration for prediction of clinical course of HIV disease: a review. J Infect Dis 1992; 165: 352-63.
Daikh BE, Holyst MM. Lupus-specific autoantibodies in concomitant HIV and SLE: Case report and literature review. Semin Arthritis and Rheum 2001;
: 418-25.
Sacilotto Nde C, Yamashiro CY, Nishimoto TM. Juvenile SLE in an adolescent with AIDS. Rev Bras Reumatol 2010; 50: 467-71.
Palacios R, Santos J, Valdivielso P, Márquez M. HIV infection and SLE. An unusual case and a review of the literature. Lupus 2002; 11: 60-3.
Molina JF, Citera G, Rosler D, Cuellar ML, Molina J, Felipe O, et al. Coexistence of HIV infection and SLE. J Rheumatol 1995; 22: 347-50.
Colon M, Martińez DE. Clinical remission of SLE after HIV infection. P R Health Sci J 2007; 26: 79-81.
Mahou MR, Gurbindo D, Lapointe N, Pelayo TS, Zabay JM, Fernandez-Cruz E. Antinuclear antibody in children with AIDS. 9th International Conference on AIDS. Int Conf AIDS 1993 Jun 6-11; Abstract No. WS-A13-6, Berlin, Germany.
Espinoza LR, Aguilar JL, Berman A, Gutierrez F, Vasey FB, Germain BF. Rheumatic manifestations associated with HIV infection. Arthritis Rheum 1989; 32: 1615-22.
Tan EM, Cohen AS, Fries JF, Masi AT, McShane DJ, Rothfield NF, et al. The 1982 revised criteria for the classification of SLE. Arthrits Rheum 1982; 25: 1271-7.
Anzala OA, Nagelkerke NJ, Bwayo JJ, Holton D, Moses S, Ngugi EN, et al. Rapid progression to disease in African sex workers with HIV type 1 infection. J Infect Dis 1995; 171: 686-9.
Phair J, Munoz A, Detels R, Kaslow R, Rinaldo C, Saah A. The risk of Pneumocystis carinii pneumonia among men infected with HIV type 1. Multicenter AIDS Cohort Study Group. N Engl J Med 1990; 322: 161-5.
Slivka A, Wen PY, Shea WM, Jay S, Loeffler JS. Pneumocystis carinii pneumonia during steroid taper in patients with primary brain tumors. Am J Med 1993; 94: 216-9.
Zandman-Goddard G, Shoenfeld Y. HIV and autoimmunity. Autoimmune Rev 2002; 1: 329-37.
Koduri PR, Prema S, Petros N. Autoimmune hemolytic anemia in patients infected with HIV-1. Am J Hematol 2002; 70: 174-6.
Buskila D, Gladman DD, Langevitz P, Bookman AA, Fanning M, Salit IE. Rheumatologic manifestations of infection with the HIV. Clin Exp Rheumatol 1990; 8: 567-73.
Berman A, Reboredo G, Spindler A, Lasala ME, Lopez H, Espinoza LR. Rheumatic manifestations in populations at risk for HIV infection: the added effect of HIV. J Rheumatol 1991, 18: 1564-7.
Diri E, Lipsky PE, Berggren RE. Emergence of SLE after initiation of highly active antiretroviral therapy for HIV infection. J Rheumatol 2000; 27: 2711-4.
Calza L, Manfredi R, Colangeli V, D'Antuono A, Passarini B, Chiodo F. SLE and DLE in HIV-infected patients treated with highly active antiretroviral therapy. Int J STD AIDS 2003; 14: 356-9.
Kaufmann GR, Perrin L, Pantaleo G, Opravil M, Furrer H, Telenti A, et al. CD4 T-lymphocyte recovery in individuals with advanced HIV-1 infection receiving potent antiretroviral therapy for 4 years: the Swiss HIV Cohort Study. Arch Intern Med 2003; 163: 2187-95.