ความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณเม็ดเลือดขาวในเลือดที่มีแอนติเจน 59 กับการตอบสนองต่อการให้เคมีบำบัดร่วมกับภูมิคุ้มกันต่อ แอนติเจน 20 ในมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดนอน-ฮอดจ์กิน
Article Sidebar
Main Article Content
บทคัดย่อ
ภูมิหลัง: ปัจจุบันได้มีการนำ rituximab มาใช้รักษาผู้ป่วยมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดนอน-ฮอดจ์กิน แต่กลไกที่มีต่อเซลล์มะเร็งยังไม่ชัดเจน หนึ่งในกลไกที่อาจจะเป็นไปได้คือผ่านทาง complement mediated cytotoxicity แต่เนื่องจากราคาของ rituximab ค่อนข้างแพง การนำมาใช้จึงต้องพิจารณาอย่างรอบคอบว่าเหมาะสมกับผู้ป่วยแต่ละรายมากน้อยเพียงไร วัตถุประสงค์: เพื่อศึกษาดูปริมาณ CD59 ในเลือดว่ามีความสัมพันธ์กับการตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาเคมีบำบัดร่วมกับ rituximab ในผู้ป่วยมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดนอน-ฮอดจ์กินหรือไม่ ผู้ป่วยและวิธี การ: ผู้ป่วยมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดนอน-ฮอดจ์กินทุกรายที่ได้รับการรักษาด้วย rituximab ร่วมกับยาเคมีบำบัดที่ยิน ยอมเข้าร่วมการศึกษา ในโรงพยาบาลจุฬาลงกรณ์ ตั้งแต่ สิงหาคม พ.ศ. 2544 ถึง ตุลาคม พ.ศ. 2545 ได้รับการตรวจร่างกาย การตรวจเลือด การตรวจภาพรังสี และการเจาะไขกระดูก ร่วมกับการตรวจระดับ CD59 ในเลือดโดยใช้ flow cytometry ผลการศึกษา: ผู้ป่วยทั้งหมด 47 ราย อายุเฉลี่ย 53 ± 14 ปี (พิสัย 20-77 ปี) ลักกษณะจุลกายวิภาคศาสตร์ของเนื้อเยื่อ เป็น diffuse large B-cell, follicular small cleave และ small lymphocytic ร้อยละ 89.4, 8.5 และ 2.1 ตามลำดับ การพยากรณ์การตอบสนองการรักษาแบบเสี่ยงต่ำ, เสี่ยงต่ำปานกลาง, เสี่ยงสูงปานกลางและเสี่ยงสูง พบร้อยละ 8.5, 19.1, 29.8 และ 42.6 ตามลำดับ ส่วนใหญ่ร้อยละ 53.2 ได้ยาเคมีบำบัดสูตร CHOP ร่วมกับ rituximab โดยผู้ป่วย 36 รายได้ complete responses และ 11 รายไม่ได้ complete response โดยที่ปริมาณเฉลี่ย CD59 ในเลือดของผู้ป่วยมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดนอน-ฮอดจ์กินที่ได้ CR และไม่ได้ CR ร้อยละ 40.57 และ 55.3 ตามลำดับ และไม่มีความสัมพันธ์กับการตอบสนองต่อการรักษา (P=0.13) สรุป: ปริมาณแอนติเจน CD59 บนผิวเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดของผู้ป่วยมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดนอน-ฮอดจ์กิน ไม่มีความสัมพันธ์กับการตอบสนองต่อการให้เคมีบำบัดร่วมกับ rituximab ในผู้ป่วยได้
Article Details
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
References
Intragumtornchai T, Wannakrairoj P, Chaimongkol B, Bhoopat L, Lekhakula A, Thamprasit T, T, et al. Hodgkin's lymphomas inretrospective pathologic and clinical analysis of 1391 cases. Cancer 1996; 78:1813-9.
Fisher RI, Gaynor ER, Dahlberg S, Oken MM, Grogan TM, Mize EM, et al. Comparison of a standard regimen (CHOP) with three intensive chemotherapy regimens for advanced non-Hodgkin's Iympboma. N Engl J Med 1993; 328:1002-6.
The International nou-Hodgkin's lymphoma Prognosnoshosic Factor project. A predictive model for aggressive nonHodgkin's lymphoma. N Eng! I Med 1993; 129:987-93.
Anderson KC, Bates MP, Slaughenhoupt BL, Pinkus GS, Schlossman SE, Nadler L.M. Expression of human B cellassociated antigens on leukemias and lymphomas: a model of human B cell differentiation. Blood 1984; 63: 1424-33.
Maloney DG, Liles T'M, Czerwinski DK, Waldichuk C, Rosenberg J, Grilo-Lopez A, et al. Phase I clinical trial using escalating single-dose infusion of chimeric anti CD 20 monoclonal antibody (IDEC-C2B8) in patients with recurrent B-cell lymphoma. Blood 1994; 84: 2457-66.
Maloney DG, Grillo-Lopez AJ, Bodkin DJ, White CA, Liles TM, Royston I, et al. IDEC-C2B8: results of a phasc I multiple-dose trial in patients with relapsed Hodgkin's lymphoma. J Clin Oncol 1997; 15:3266-74.
Anderson DR, Grillo-Lopez A, Varns C, Chambers KS, Hanna N. Targeted anti-cancer therapy using nituximab, a chimeric anti-CD20 antibody (IDEC-C2B8) in the treatment of non-Hodgkin's B-cell lymphoma Biochem Soc Trans 1997; 25: 705-8.
Golay J, Zaffaroni L, Vaccari T, Lazzari M, Borleri Giri Git Bernasconi S, et al. Biologic response of B lymphoma cells to anti-CD20 monoclonal antibody rituximab in vitro: CD55 and CD59 regulate complement-mediated cell cell lysis. Blood 2000; 95: 3900-8.
Frixos P. Cluster of differentiation. In: Richard G, Foerster J, Lukens J, Gree J, Rodger G, Paraskevas F, editors. Wintrobe's Clinical Hematology. 10th ed. Baltimore: Williams and Wiltkins 1999; p 72-97.
McLaughlin P,Grillo-Lopez AJ, Link BK, Levy R, Czuczman MS, Williams ME. Rituximab chimeric anti-CD20 monoclonal antibody therapy for relapsed indolent lymphoma: half of patients respond to a four dose treatment program. J Clin Oncol. 1998; 16: 2825-33.Maloney DG,Press OW.Newer treatments for non-Hodgkin's lymphoma:Monoclonal antibodics. Oncology 1998; 12: 63-76.
Czuczman MS, Grillo-Lopez AJ, McLaughlin P, White CA, Salch M, Gordon LI, et al. Treatment of patients with low -grade B-cell Iymphoma with the combination of chimeric anti-CD20 monoclonal antibody (Rituzan, Rituximab) and CHOP chemotherpay. J Clin Oncol 1999; 17: 767-71.
Coitfier B, Lepage E, Briere J, Herbrecht R, Tilly H, Bouabdallah R, et al. CHOP chemotherapy plus Rituximab compared with CHOP alone in elderly patients with diffuse large-B-cell lymphoma N Engl J Med 2002;346: 235-42.
Intragumtornchai T, Rojnuchkarin P, Bunworasate P. Rituximab plus CHOP and ESHAP in patients with high- intermediate risk and high-risk aggressive non Hodgkin's lymphoma (Abstract). Hematol J 2003; 4 (Suppl2): 93.
Carbone PP, Kaplan HS, Musshoff K. Report of the Committee on Hodgkin's Disease Staging Classification. Cancer Res 1971; 31: 1860-1.
Ken MM, Creech RH, Tormey DC, Horton J, Davis TE, McFadden ET, et al. Toxicity and Response Criteria of The Eastern Cooperative Oncology Group. Am J Clin Oncol 1982; 5: 649-55.
Almasri NM, Dugue RE, Iturraspe J, Everett E, Braylan RC. Reduced expression of CD20 antigen as a characteristic marker for chronic Iymphocytic leukemia. Am Hematol 1992; 40: 259-63.
Bannerji R, Pearson M. Flinn TW, Kitada S, Young D, Reed JC, et al. Cell surface complement inhibitors CD55 and CD59 may mediate chronic lymphocytic leukemia (CLL) resistance to rituximab therapy [abstract). Blood 2000; 96: 164.